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DNA复制过程中错配修复的机制是什么

发表时间：2024-07-08 11:23:52 来源：网友投稿

它的基本原理是MMR基因保证了DNA复制的高度保真,一旦MMR基因发生突变或启动子甲基化引起错配修复基因失活,导致机体错配修复功能的降低,进而导致整个基因组的不稳定,。

错配修复基因是在遗传性非息肉性大肠癌（HNPPC）中分离到的一组遗传易感基因，该系统任一基因突变，都会导致细胞错配修复功能缺陷，结果产生遗传不稳定，表现为复制错误或微卫星不稳定，因而容易发生肿瘤。

在现存细胞内的DNA修复机制中，由DNA损害断裂的程度可以分为两种类型，一种是单股损害，另一种则是DNA双股断裂。前者修复机制通常需要藉助其对应的另一股当模版(template)，而后者在缺乏另一股序列当模版的情况下。

则是转而透过同源的染色体(homologouschromosome)序列或姊妹染色分体(sisterchromatid)来寻求支持。(在高等生物中，有时候DNA双股断裂的修复有时候有可能无须任何序列当模版，而径行将断裂部分直接接合，但是这种DNA修复方式可能隐含错误的机率(error-prone)。

扩展资料

错配修复系统在复制的过程中，就开始矫正刚复制的DNA双链了。DNA复制过程中，模板链的GATC序列的A的N6位置发生甲基化，靠近复制叉处甲基化程度最小。所以新合成的DNA双链分子处于半甲基化状态，错配修复系统正利用这一原理，以模板链的碱基位模板，外切子链的错配核苷酸。

原核生物比如大肠杆菌的错配修复系统是由Mut基因编码的MutS，MutH和MutL蛋白，其中MutS和MutL，每个蛋白重复一次，形成四聚体MutSL，在DNA上滑动，如果遇到碱基对错配引起的隆起，就会停留，开始把两边的DNA双链拉扯，成环，直到识别到GATC序列，如果A的N6发生甲基化，说明是母链，不切除。

而如果GATC的A没有甲基化，说明是子链，MutH就会结合在MutSL上。MutH有核酸内切酶活性，在GATC序列的5’端，再由DNaseI发挥外切酶活性，把MutSL四聚体拧出的环全部切除，再DNAPOLIII和DNA连接酶重新填补。

真核生物比如人类，与Mutgene对应的编码基因是hMSH2和hMLH1，对应MutS和MutL，其余过程也相同，详细基因编码产物见错配修复基因。

参考资料：百度百科-错配修复基因

参考资料：百度百科-错配修复

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