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生氰糖苷的氰化物的毒性

发表时间：2024-07-19 11:38:43 来源：网友投稿

生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱，肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.图4-2氰离子在人体中的正常代谢处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸异戊酯），使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为热带神经性共济失调症(TAN），另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现，该病毒现为视力萎缩，共济失调和思维紊乱.TAN患者血液中半胱氨酸，甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损.

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